biologija – Nauka za svakoga

Fantasticne slike sa MRI skenerom

Magnetic Resonance Imaging (magnetsko rezonantno slikanje) je metoda slikanja gdje se koriste magnetski i radio valovi da usklade hidrogen atome i na taj nacin stvori niz slika interne strukture. Rezultat je 3D prezentacija osjecena u slojeve, isto kao kad kruh sijeces. Andy Ellison je MRI tehnolog na Bostonskom medicinskom fakultetu u centru za biomedicinski inzinjering. U slobodno vrijeme kada ne slika da spasi živote, on stvara zapanjujuća umjetnička djela sa rezonantnim slikanjem. Ovdje je skenirao kuruz a na njegovom blogu, Inside insides (unutar utroba,) ima jos slika od raznih voca i povrca skenirani i prikazani sa visokom rezolucijom, a neke slike su cak i u interaktivnom 3D formatu prikazane.

View post on imgur.com

Dokaz za gay gene?

Tvrdnja da homoseksualni muškarci dijele jedan “gay gen” je 1990 pokrenuo uzbuđenje. Ali, novo istraživanje podržava ovu tvrdnju – i čak dodaju novog gena kandidata. Za evolucijske genetičare, ideja da genijedne osobe utiču na njezino razmnozavanjenije iznenađujuća. To je već poznato u životinjskom svijetu. Vjerovatno postoji mnogo gena koji utiču na seksualnu orijentaciju. Umjesto da razmišljamo o njima kao o “gay genu”, možda bi ih trebali razmatriti kao “gena muške-ljubavi”. Oni mogu biti česti jer ova varijanta gena, kod ženki predstavlja predispoziciju da se ranije i više pari, i tako da ima više potomstva(te se taj gen širi). Isto tako, bilo bi iznenađujuće da nema “gena ženske-ljubavi” kod lezbejki, koji u muškom tijelu, predstavlja predispoziciju da se pari ranije i da ima više djece.

Dokazi za ‘gay gena’

Genetske varijante koje proizvode razlike kod ljudi se mogu otkriti kroz praćenje osobina kod tih obitelji gdje su prisutne te razlike.Mustra nasljeđivanja otkriva varijante gena (tzv. “alela”) koji utječu na normalne razlike, kao što su boja kose, ili stanja bolesti kao što su anemija srpastih ćelija. Kvantitativne osobine, kao što je npr visina, regulisane sa mnogo različitih gena, kao i okolišnih faktora. Teško je koristiti ove tehnike za otkrivanje genetskih varijanti povezane s muškom homoseksualnosti, jer mnogo homoseksualnih muškaraca nisu otvoreni o svojoj seksualnosti.

Dalje, studije sa blizancima pokazuju da su zajednički geni su samo dio ove priče; hormoni, red rođenja (svaki “stariji brat” ima povećanu vjerovatnoću da postane homoseksualno dijete i to 33% , (članak ) a i okoliš igra važnu ulogu.

1993.godine, američki genetičar Dean Hamer pronašao je obitelji s nekoliko homoseksualnih muškaraca sa majčine strane, ukazujući na gen koji se nalazi na X hromozomu. Dean Hamer je pokazao da parovi braća koji su otvoreno homoseksualni, dijele male regije na krajevima X-hromozma, i tako je ukazao da X-hromozom sadrži gen koji predodređuje muškarce na homoseksualnost. Ovi zaključci su bili izuzetno kontroverzni. Na svakom koraku je bio izazvan od ljudi koji nisu spremni da prihvate da je homoseksualnost barem dijelom genetski izazvana, a ne “izbor životnog stila”. Ovo saznanjeje isto podijelilo zajednicu homoseksualnih muškaraca jer je potvrđena tvrdnja da su “rođeni takvi” ali isto su se otvorile nove mogućnosti/rizike za otkrivanje i diskriminacije.

Slična studija dala je kontradiktorne rezultate, međutim kasnije studije su pokazale povezanost gena na X hromozomu sa genima na dodatna tri hromozoma.

Prošle godine, veća studija u kojoj su učestvovala homoseksualna braća, koristeći veliki broj genetskih markera koji su sada dostupni kroz Human Genome Project, potvrdila je prvobitni nalaz, i otkriven je još jedan “homoseksualni gen” na hromozomu 8. Ovo saznanje je pokrenulo novu lavinu komentara.

Ali zašto takvo uzbuđenje kada su poznate varijante homoseksualnih gena od muhe do sisavaca? Homoseksualnost je prilično česta kroz čitavo životinjsko carstvo. Na primjer, postoje varijante koje utiču u prednost pri parenje kod miševa, I postoje mutacije kod vinskih mušica gdje se mužijaci pare sa drugim mužijacima umjesto sa ženkama

Da li je “gay gen ‘zapravo’ muško-voli alel ‘?

Fazon nije da li “gay gen” postoji kod ljudi nego zašto je tako čest (procjena oko 5-15% populacije). Znamo da homoseksualni muškarci imaju manje djece u prosjeku, zašto onda ovaj gen ne nestane? Postoji nekoliko teorija koje objašnjavaju visoku frekvenciju homoseksualnosti. Prije deset godina Dr. Hamer je postavio pitanje “da li postoje gej gen variante sa drugim efektom koji povećava šanse ostavljanja potomstva a da se „homoseksualni gen“ s tim prenese”?

Ta situacija gdje je jedan alel u jednoj situaciji povoljan a u drugoj nije se zove balansirani polimorfizam. Klasični slučaj je anemija srpastih ćelija (bolest krvi). Ako su prisutna dva defektna alela (jedan od mame, jedan od oca) dolazi do razvoja bolesti i smrtonosna je. A ako je samo jedan defektan alel prisutan, obezbjedi ce otpornost na malariju i zbog toga je prisutnost defektnih alela uobičajena pojava u regionima sa malarijom. “slika iz wikipedie )

Ima posebna kategorija zvana “seksualno antagonistički geni” koji povećavaju sposobnost opstanka jednom spolu, ali ne u drugom. Mnogo je primjera u mnogih vrsta. Možda je gay alel samo još jedan od ovih.

Možda “muško-voli” alel u ženske predstavlja predisponiciju da se ranije pari, i da ima više djece. Ako sestre, majke i tetke od homoseksualaca imaju više djece koja dijele neke njihove gene, to bi nadoknadile što im neki homoseksualac iz familije ima manje djece. A to se i dešava. Italijanska grupa je pokazala da srodnici homoseksualaca imaju 1.3 puta više djece nego srodnici heteroseksualaca. To je ogromna selektivna prednost koju alel “voli-muško” daje ženama, i kompenzira selektivnu “manu” homoseksualaca.

Ukoliko postoje-“voli muške” i “voli ženske” aleli od desetina ili čak stotine gena u populaciji, svi će naslijediti mješavine različitih varijanti. U kombinaciji sa uticajem okoline, teško će biti otkriti individualne gene. To je kao visina, koja je pod uticajem varijante hiljade gena. Kad se napravi diagram ljudi sa raznim visinama dobiju se dva ekstrema: vrlo visoki i vrlo niski ljudi. Mozda je za očekivati da kod ljudskih preferencija za parenje isto postoje ekstremi kao npr ”vrlo-voli-muško” ili ”vrlo-voli-žensko”. Možda su homoseksualci samo krajevi od ”ljudskih preferencija za parenje”distribucije…

prevedeno i obrađeno sa

Gubitak Y hromozoma kod muških pušača

Višedecenijski epidemiološki podaci pokazuju da muškarci imaju višu ukupnu stopu raka nego žene. Razlika u riziku je više od četiri puta veća za neke vrste raka, ali razlozi za disparitet su još uvijek nepoznati. Naučnici Fosberg i Dumanski na Uppsala univerzitetu u Švedskoj su utvrdili na uzorcima koji potiču od više od 1000 muškaraca da osobe kod kojih je veća stopa gubitka hromozoma Y da su podloženiji nekim vrstama raka te umru mlađi.

Istraživači su isto pokazali da je pušenje jako povezano sa gubitkom Y-hromozoma. Gubitak Y-hromozoma je kod starijih osoba, česta pojava u normalnim hematološkim ćelijama (iako je konsekvenca tog slabo istražena). Fosberg i Dumanski su utvrdili da od 1.153 uzoraka , 8.2% starijih muškaraca su imali gubitak Y hromozoma iz krvnih zrnaca. Dalje, od onih koji su pogodjeni ovim gubitkom Y hromozoma imali su za 5.5%kraći rok preživljavanja a čak tri i po puta veću stopu raka isključujući hematološke karcinome.

Istraživači pretpostavljaju da gubitak Y hromozoma može dati ćelijama “proliferativnu prednost” zbog eliminacije važnih regulatora. Ideja koja je u skladu s nedavnim dokazima da Y hromozom sadrži tumor supresor gene. Dok u mnogim vrstama ćelija gubitak Y-hromozoma (GY) u krvnim zrncima može odražavati ovaj process, tako je moguće da su u imunološkim ćelijama posebne borbene sposobnosti (cancer fighting) u borbi protiv raka ugrožene kroz nedostatak Y-hromozoma. Logično je da se postavi pitanje koji je razlog gubljenja Y-hromozoma te su ova dva naučnika ispitali uzorke krvi i medicinskih žurnala od 6000 švedskih muškaraca iz tri razne kohorte. Koristili su single-nukleotidnu polimorfism (SNP) array analizu da kvantificiraju gubitak Y-hromozoma (GY) u krvnim ćelijama I onda su ispitivali povezanost između GY stopa i faktora kao što su starost, nivo obrazovanja, fizičku aktivnost pušenje i nivo holesterola.

Došli su do zaključka da je samo pušenje signifikantno povećalo gubitak Y-hromozoma u tri zasebne kohorte sa muškarcima od 48 do 93 godine. Autori ističu da je ovo “daleko najčešća post-zigotska mutacija pronađena koja se javlja u 12-16% uzoraka od muškaraca u dobi od 70 i više godina. Gubitak je bio 2.4-4.3 puta veći kod pušača nego kod nepušača. Efekat se povećava što više muškarac puši.

Dobra vijest je ipak da su efekti uveliko smanje, ili čak nestanu, ako se pušenjem prestanje, što ukazuje na “dinamičan i reverzibilan proces.” Ovo je u skladu sa studijama koje pokazuju, “da pušači koji prestanu pušiti između 25.e i 34.e godine starosti,imaju opstanak gotovo identičan sa onima koji nikada nisu pušili. “Autori priznaju dalje da ne znaju da li je gubitak Y hromozoma rizik za rak sam od sebe, ili je jednostavno uzgredni faktor za druga genetska oštećenja.

Ipak, jedan test je pokazao da gubitak Y-hromozoma izaziva najteži efekat u ćelijama koje igraju ulogu u imunološkom sistemu, nalaz koji autori smatraju da je u skladu sa idejom da Y hromozom ima u toku neku ulogu u borbi protiv tumora.Sve do nedavno naučnici su vjerovali da Y hromozom doprinosi samo određivanju spola i muške plodnosti, ali ova studija pokazuje da je moguće da gubitak Y hromozoma može imati posljedice u svakom kutku tijela.

Živi „kasetofon“

Modificiranjem DNK, naučnici su pretvorili bakteriju E.coli, koja se u crijevima nalazi, u najmanji „kasetofon“ na svijetu. Novodizajnirani mikrobi su projektirani na takav način da su sposobni dokumentovati i sačuvati uspomene iz njihovog okruženja. Te informacije se mogu kasnije ponovo pozvati (čak i kad ćelije umru zadržavaju te informacije) . Ideja koja stoji iza ovih živi uređaja za čuvanje podataka je da će se jednog dana, oni moći koristiti kao mali zdravstveni monitori ili senzori okoliša. Naučnici su do sad uspješno snimili “sve-ili-ništa” sjećanja, npr. ako su neki specifični stimuli prisutni u okruženju ili ne. Ove digitalne uspomene ne mogu obavijestiti koliko dugo je eksponacija stimulija trajala ili kolika je kolicina stimulija odnosno analogne informacije. Modificirane ćelije , međutim, su sposobne da upravo to urade.

Da biste napravili žive snimatelje uspomena, naučnici iz MIT:a (Massachusetts Institute of Technology) koristili su sekvence DNK pronađenih zvane retroni. Retroni nose genetske informacije za proizvodnju enzima, biološki katalizatora, i predstavljaju jedinstvene sekvence DNK koje se mogu integrisati u genom bakterije. Bakterije obično koriste ove sekvence da bi manipulirale svojim domaćinom.

Istraživači su bili u mogućnosti da retrone, kroz modifikacije DNK sekvence, dizajniraju tako da proizvode jedinstvene DNK sekvence samo kad su određene stimulanse, kao što su svjetlo ili kemijske stimulanse ,prisutne. Ove sekvence, koje su zapravo zapis o iskustvu, se inseriraju na specifična mjesta unutar genoma. “Sekvence možemo inserirati bilo gdje u genomu”, kaže vodeći naučnik Timothy Lu “, što je razlog zašto ove sekvence gledamo kao diktafon, jer mogu biti usmjerene tamo gdje se signal pojavio.

Budući da se sekvenca može prenositi iz generacije u generaciju, “uspomene” se postepeno akumuliraju i ostaju prisutne dok traje životni vijek organizma. Naučnici mogu “izvaditi” ove snimljene informacije kroz sekvenciranje genoma tog organizma.

Naučnici mogu razraditi veličinu i trajanje signala tako da odrede koliko ćelija unutar populacije sadrži novu DNK sekvencu . Što je veći udio ćelija koji imaju snimljene sekvense, to je veća izloženost i trajanje signala.

Krajnji cilj za naučnike je da koriste ovaj sistem kao uređaj za praćenje različitih sredina. Naučnici mogu dizajnirati ćelije tako da reaguju na niz različitih podražaja samim tim je potencijal aplikacije ogroman. Npr. organizmi bi se mogli postaviti u okean da mjere razine CO₂ ili zagađenja. Alternativno, mogli bi se koristiti u medicini da prate progresiju bolesti, kao što je recimo širenje raka, tako što bi registrovali stimule koje su lučene od strane oboljelih ćelija.

Original članak